Хронический гепатит этиология, патогенез, клиника (симптомы) и лечение

Этиологияхронического гепатита.

Хронический гепатит является полиэтиологическим заболеванием, возникающим вследствие различных причин. Наиболее часто хронический гепатит—это исход острых вирусных гепатитов с парентеральным механизмом передачи (B,C,D,G). Исследования последних лет с использованием иммунологических методов и методов молекулярной биологии (молекулярной гибридизации, полимеразной цепной реакции — ПЦР) позволили расширить представления о хронических вирусных гепатитах.

Согласно данным ВОЗ, в различных странах мира возбудителями вирусных гепатитов инфицированы или перенесли эти заболевания до 2 млрд человек. Ежегодно вирусом гепатита В инфицируется более 50 млн человек, а умирает 1—1,5 млн. В связи с широкой распространенностью все большее внимание привлекает к себе вирусный гепатит С.

Одной из особенностей вирусных гепатитов с парентеральным механизмом передачи является формирование хронических форм заболевания. При этом вирусный гепатит В переходит в хроническую форму в 5—10 % случаев у взрослых и до 90 %—у новорожденных, вирусный гепатит С — в 50—80 % случаев и вирусный гепатит D — до 70%.

Рис. Хронический вирусный гепатит

Вирус гепатита В наиболее изучен, он открыт в 1965 г. Вирус относят к семейству гепаднавирусов, он содержит дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК), молекула которой постоянно достраивается с помощью фермента ДНК-полимеразы. Вирус гепатита В обладает высокой устойчивостью к высоким и низким температурам, химическим и физическим воздействиям.

Вирус гепатита С выделен в 1989 г. Он представляет собой РНК- содержащий флавивирус, покрытый липидной оболочкой. Важной особенностью его является генетическая неоднородность, вследствие чего образуется большое число разных гепотипов, субтипов, мутантов. В клинической практике разграничивают 6 генотипов вируса гепатита С: 1а, 1в, 2а, 2в, За и 4а.

Вирус гепатита D, или «дельта-агент», представляет собой неполный РНК-содержащий вирус. Его относят к дефектным вирусам, так как для его репликации в организме человека необходимо предшествующее (суперинфекция) или одновременное (коинфекция) инфицирование вирусом гепатита В, который выполняет роль вируса-помощника.

Вирус гепатита G выделен в 1995 г., информация о нем ограничена. Известно, что это РНК-содержащий вирус из семейства флавовирусов, который передается путем гемотрансфузий и может способствовать переходу гепатита в хроническую форму.В последнее время появились сообщения о вирусе гепатита TTV (Transfusion Transmission Virus), который передается парентеральным путем и способствует хронизации патологического процесса в печени.

Что касается вирусовгепатита А и Е, то они вызывают только острые формы заболевания. Острый вирусный гепатит А передается фекально-оральным путем и распространен в основном в регионах с плохими санитарными условиями. Он возникает как спорадически, так и в виде эпидемий. Заболевание обычно завершается выздоровлением.

Хронический гепатит этиология, патогенез, клиника (симптомы) и лечение

Адекватность защитных иммунных реакций обеспечивает отсутствие хронического вирусоносительства, а также переход заболевания в хронические формы. В редких случаях у взрослых отмечается клинический рецидив (чаще в течение первых 3 мес), напоминающий первичную атаку.Вирус гепатита Е, идентифицированный в 1983 г.

, также распространяется фекально-оральным путем, при этом путь передачи его прежде всего водный. В отличие от вирусного гепатита А, гепатит Е крайне редко передается контактно-бытовым путем. Это объясняют значительно более низкой инфекционностью вируса гепатита Е и более высокой инфицирующей дозой.

Заболеваемомсть вирусным гепатитом Е характеризуется сезонностью, чаще отмечается в сезон дождей и паводков, в основном в южных регионах. Как и при вирусном гепатите А, болезнь заканчивается выздоровлением, перехода инфекционного процесса в хронический не наблюдается. Одной из основных особенностей острого вирусного гепатита Е, отличающих его от остальных гепатитов вирусного происхождения, является наиболее тяжелое течение болезни у беременных, особенно во II половине беременности (летальность исхода — до 20 %).

К достаточно распространенным причинам хронического гепатита относят лекарственные и токсические поражения печени, в том числе под воздействием алкоголя. Лекарственный гепатит вызывают препараты прямого гепатотокеического действия (антиметаболиты, антибиотики, фторотан и др.), а также лекарственные средства, оказывающие токсико-аллергическое действие (противотуберкулезные, противовоспалительные, гормональные препараты, психотропные средства).

Хронические производственные интоксикации могут вызывать:I)  хлорированные углеводороды (хлороформ, четыреххлористый углерод, дихлорэтан, этилхлорид—вещества, широко применяемые в машино-, авиа- и автостроении, обувном производстве, для чистки одежды, дегельминтизации, дезинфекции и дезинсекции);

2) хлорированные нафталины и дифенилы (применяют для покрытия электрических проводов, наполнения конденсаторов, как заменители смолы, воска, каучука); 3) бензол, его гомологи и производные (нитробензол, тринитротолуол, динитрофенол, анилин — используют для изготовления ароматических соединений, органических красок, взрывчатых веществ); 4) металлы и металлоиды (свинец, ртуть, золото, мышьяк, фосфор).

В развитии хронического гепатита могут иметь значение глубокие изменения иммунологической реактивности и генетическая предрасположенность (высокая частота наличия антигенов гистосовместимости HLA-B|5 -В8, DRw3, DRw4). Поражения печени в виде неспецифического реактивного гепатита, который следует дифференцировать от хронического гепатита, могут наблюдаться при тяжелых заболеваниях органов пищеварения, системных заболеваниях соединительной ткани.

В последнее время достигнут значительный прогресс в понимании сущности хронического гепатита и разработке различных подходов к лечению больных в зависимости от этиологии и патогенеза заболевания. В связи с этим традиционное деление хронического гепатита, основанное на признаках клинической активности (хронический персистирующий гепатит, хронический активный гепатит, хронический лобулярный гепатит, хронический аутоиммунный гепатит), оказалось несовершенным.

Хронический гепатит классифицируют по этиологии и патогенезу:1.     Хронический вирусный гепатит В. 2.     Хронический вирусный гепатит D. 3.      Хронический вирусный гепатит С. 4.   Хронический вирусный гепатит (не характеризуемый иным образом). 5.     Аутоиммунный гепатит (тип 1, тип 2, тип 3). 6.

а) минимальная, б) умеренная, в) выраженная (клинически определяется по степени повышения активности трансаминаз в сыворотке крови). II.     Стадия хронического гепатита—определяется выраженностью фиброза и развитием цирроза печени: О     — фиброз отсутствует, 1         — минимальный перипортальный фиброз, 2          — умеренный фиброз с портопортальными септами. 3          — выраженный фиброз с портоцентральными септами. 4         — цирроз печени.

Этиологияхронического гепатита.

Хронические воспалительные поражения печени по своей природе разнородны:

  • Первичные гепатиты – это диффузные воспалительные заболевания печени с изменением ее паренхимы, которые протекают как самостоятельные болезни в результате воздействия гепатотропных вирусов, токсичных веществ или аутоиммунных нарушений.
  • Вторичные гепатиты. При многих заболеваниях печени развивается персистирующее воспаление с преимущественной реакцией мезенхимальной ткани. Эти вторичные реактивные гепатиты чаще всего встречаются при хронических заболеваниях желудка, кишечника, желчевыводящих путей и ряда других органов. К вторичным хроническим гепатитам относятся также очаговые, чаще всего — гранулематозные поражения печени при некоторых инфекциях и инвазиях (туберкулез, бруцеллез, сифилис, различные грибы, шистосомиаз, аскаридоз, лямблиоз, риккетсиозы и др.) и ряде системных заболеваний (саркоидоз, системные васкулиты и др.). Реактивные и очаговые гепатиты не являются самостоятельными заболеваниями, не определяют клиническую картину болезни, и их динамика определяется течением основного заболевания.

Вирусы

Основная причина развития хронических гепатитов — воздействие гепатотропных вирусов. В настоящее время известно 6 типов вирусов гепатита (обозначены начальными буквами латинского алфавита), несколько их разновидностей (штаммов). Хронический гепатит вызывают вирусы гепатита B, C и D (РНК-дефектный вирус, который может вызывать патологический процесс в организме человека только в присутствии вируса гепатита типа B).

Вирусные гепатиты составляют 70—80% всех хронических гепатитов. Для вирусов гепатита B, C и D характерны одинаковые пути распространения: через кровь и ее продукты. Вирус гепатита D (дельта-инфекция) часто наблюдается у наркоманов и у больных, подвергаемых гемодиализу или частым парентеральным манипуляциям.

После перенесенного вирусного гепатита В частота хронических исходов 6–10%, после вирусного гепатита С – 75–85%. При вирусном гепатите D исходы зависят от формы заболевания: при коинфекции (заражение одновременно вирусом В вирусом D) хронизация наблюдается у 30% переболевших острым гепатитом. Если гепатит В развивается у носителей HBsAg (суперинфекция), формирование хронического гепатита происходит у 70–80% переболевших.

  • При вирусном гепатите В иммуноферментным методом в крови определяются: HВsAg – поверхностный антиген; HВeAg – антиген, свидетельствующий о репликации вируса; HBcAg – антиген сердцевины (“коровский”); анти-HBs – антитела к поверхностному антигену; анти-HBс – антитела к коровскому антигену.
  • Вирусный гепатит дельта D характеризуется наличием в крови больных анти-HDV (антитела к вирусу D) класса IgM, HВs Ag, являющегося оболочкой вируса D, и другие маркеры гепатита В.
  • При вирусном гепатите С в крови циркулируют анти-HCV IgM и G и РНК HCV, являющегося показателем репликации вируса.

Репликация гепатотропного вируса поддерживает иммуновоспалительный процесс, способствующий прогрессированию заболевания. Длительная стадия репликации развивается обычно при дефектах клеточного и гуморального иммунитета, приводящих к повреждению гепатоцитов с участием Т-лимфоцитов. В сыворотке крови больных выявляют гладкомышечные, митохондриальные и другие аутоантитела и иммунные комплексы, которые при снижении комплемента за счет гепатодепрессии становятся обычно агрессивными.

К редким причинам, вызывающим хронический гепатит, принадлежат вирусы Коксаки, герпеса, эпидемического паротита, мононуклеоза, краснухи, кори, цитомегаловирусы.

Токсичные вещества, поражающие печень (лекарства, алкоголь, растительные и промышленные яды) могут попасть в организм разными путями:

  • Через пищеварительный тракт: рот → желудок → кровь → печень.
  • Через дыхательную систему: дыхательные пути → легкие → кровь → печень.
  • Через кожу: кожа → кровь → печень.

Хронические гепатиты: классификация, симптомы, внепеченочные признаки, лечение активных вирусных форм, поддерживающая терапия, диета, служба в армии

Гепатотропные яды оказывают либо прямое повреждающее действие на клетки печени (четыреххлористый углерод, фосфор, ацетальдегид и др.), либо опосредованное (тетрациклин, метотрексат, 6-меркаптопурин, ацетаминофен, алкилированные анаболические стероиды, яд бледной поганки и др.), изменяя метаболические процессы в печеночных клетках или нарушая секрецию желчи, с последующим повреждением печени и нарушением ее функций.

Алкоголь. Хронический алкогольный гепатит развивается в результате прямого воздействия на печень алкоголя и его метаболитов (ацетальдегид). В печени характерны перивенулярное поражение гепатоцитов, проявляющееся набуханием отдельных гепатоцитов, просветлением цитоплазмы и кариопикнозом (баллонная дистрофия), перицеллюлярным фиброзом и наличием алкогольного гиалина (тельца Маллори).

Алкогольное поражение печени развивается при употреблении гепатотоксичных доз спиртных напитков. Таковыми считаются 40 г/сут в пересчете на чистый алкоголь. Это составляет 50 мл 40% водки или коньяка, 200 мл 10% сухого вина или шампанского, 500 мл 5% светлого пива. Для женщин гепатотоксичные дозы в 1/2 меньше, чем для мужчин.

Количество чистого алкоголя рассчитывается по формуле Widmark: об%х0,8 = количество алкоголя в 100 мл/г. Безусловно, что при оценке гепатотоксической дозы алкоголя необходимо учитывать разные факторы, такие как количество и длительность употребления алкоголя, предпочитаемые спиртные напитки, пол, возраст, этническую принадлежность, наличие наследственных заболеваний печени (болезни обмена веществ, пигментов, минералов), инфицирование гепатотропными вирусами.

Лекарства. Хронический гепатит вызывается многочисленными лекарственными препаратами с гепатотропным побочным действием. Лекарственные гепатиты, протекающие с некрозами печеночной паренхимы и характеризующиеся выраженной тяжестью заболевания, развиваются при лечении допегитом, тубазидом (изониазидом), рифампицином, парацетамолом, метатрексатом, дифенином и др.

Менее тяжелые гепатиты развиваются при приеме некоторых антибиотиков (левомицетин, тетрациклин, гентамицин, цепорин и др.), сульфаниламидов (бисептол), салуретиков, нестероидных противовоспалительных средств. Холестатические формы лекарственного гепатита чаще возникают при назначении аминазина и его производных, тестостерона, пероральных контрацептивов и др.

Растительные яды. Некоторые виды грибов и трав-сорняков содержат растительные яды, которые обладают выраженным гепатотропным действием и при попадании в организм могут вызвать токсический гепатит.

Промышленные яды. Промышленные токсичные вещества попадают в организм различными путями при работе на вредном производстве (мышьяк, фосфор, хлорированные углеводороды, альдегиды, фенолы и др.) или сельскохозяйственных работах (минеральные удобрения, пестициды и др.). При попадании в организм больших доз развивается острое токсическое поражение печени с гибелью печеночных клеток и замещением их жировыми клетками. Систематическое попадание малых доз приводит к развитию хронического токсического гепатита.

Другие причины

Особый вариант хронического гепатита — аутоиммунный гепатит, имеющий генетическую предрасположенность и возникающий (чаще 80%) у девушек и молодых женщин в возрасте 10—30 лет или (реже) у женщин в менопаузе. В последнее время участились случаи заболевания мужчин. Среди редких причин хронических гепатитов выделяют различные нарушения метаболизма («метаболические» гепатиты): нарушение обмена меди (гепатоцеребральная дистрофия или болезнь Вильсона—Коновалова), недостаточность α1-ингибитора протеаз.

Основные патогенетические особенности вирусного гепатита обусловлены нарушением функции гепатоцитов, которые являются главной мишенью вирусов. В то же время механизм поражения гепатоцитов при различных видах вирусного гепатита различается.

Вирус гепатита В не оказывает прямого цитопатического действия. Повреждающее воздействие на печень обусловлено не самим вирусом, а иммунокомпетентными клетками, распознающими его антигены. При остром вирусном гепатите В в результате активной репликации вируса на поверхности гепатоцитов концентрируется комплекс вирусных антигенов, стимулирующих иммунный ответ, что ведет к скоплению цитотоксических Т-лимфоцитов, которые лизируют пораженные гепатоциты.

Хронические гепатиты: классификация, симптомы, внепеченочные признаки, лечение активных вирусных форм, поддерживающая терапия, диета, служба в армии

Основной и почти единственной мишенью являются клетки, содержащие HBcAg, иммуногенность которого более чем в 100 раз выше по сравнению с другими антигенами вируса гепатита В. Особенно слабыми иммуногенными свойствами обладает HBsAg. Реакция гуморального звена иммунитета характеризуется закономерным накоплением антител к антигенам вируса гепатита В, защитная роль которых состоит в связывании соответствующих антигенов вируса, прекращении их циркуляции в крови в свободном виде.

Образующиеся иммунные комплексы, состоящие из антигенов, антител и СЗ компонента комплемента, в основном фагоцитируются макрофагами и выделяются из организма. Наступает элиминация вируса, и последующая репаративная регенерация заканчивается выздоровлением. Такая картина наблюдается у 90—95 % больных, перенесших острый вирусный гепатит В.

В то же время у остальных 5—10 % больных сохраняется персис- тенция вируса и процесс переходит в хронический.В патогенезе хронического вирусного гепатита В имеют значение следующие моменты:1.   Отсутствие адекватного иммунного ответа на активную репликацию вируса. Сохранению образующегося вируса и его защите от иммунных систем организма способствует секреция HBeAg в кровь.

Экспериментально установлено, что циркулирующий HBeAg подавляет оба звена иммунитета: клеточное — путем снижения продукции гамма-интерферона, играющего пусковую роль в механизме «узнавания» антигенов вируса Т-лимфоцитами, и гуморальное — в результате подавления антителообразования В-лимфоцитами.

Индуцируемая HBeAg иммунотолерантность существенно замедляет его элиминацию из инфицированных гепатоцитов. Это облегчает распространение вируса из инфицированных гепатоцитов в интактные, способствует их прогрессирующей деструкции, увеличивает продолжительность циркуляции вируса в крови. Установлено также, что при вирусном гепатите В образуются клоны вирусспецифических Т-лимфоцитов, обладающие слабой функциональной активностью, что определяет нередкую неполноценность иммунного ответа.

Патологическая анатомия

При хроническом гепатите печень обычно увеличена в размерах, капсула ее утолщена. Гистологическим критерием хронического гепатита является комбинация воспалительно-клеточной инфильтрации, различных форм гепатоцеллюлярной дегенерации и некроза. При хроническом гепатите вирусного гене за в инфильтрате преобладают лимфоциты, а при аутоиммунном — плазматические клетки.

При минимальной степени активности гепатоцеллюлярный некроз может быть очаговым и включать отдельные клетки или небольшие группы гепатоцитов. Прогрессирование процесса сопровождается появлением ступенчатых некрозов, при которых отмечается выраженная воспалительная инфильтрация, главным образом лимфоцитарная, распространяющаяся от портальных трактов на окружающую паренхиму и сопровождающаяся разрушением пограничной пластинки.

Рис. Патологическая анатомия хронического вирусного гепатита

При минимальной активности имеются ступенчатые некрозы в перипортальной зоне, поражается лишь часть портальных трактов; при умеренной активности ступенчатые некрозы, как и при первой степени, ограничены перипортальными зонами, но поврежден почти каждый портальный тракт; выраженная активность характеризуется тем, что кроме ступенчатых некрозов имеются также сливные мостовидные.

Хронический активный гепатит: симптомы и лечение, классификация болезни по степеням, рекомендации при беременности

Хронический активный гепатит – длительно протекающая патология печени воспалительного характера. Такой диагноз ставится в случаях, когда заболевание продолжается более 6 месяцев.

Чаще всего болезнь имеет вирусную этиологию, однако может быть аутоиммунной, токсической природы. Характерная особенность этой формы гепатита – большая вероятность перехода в цирроз. При гистологии выявляются очаги инфильтрации и некроза тканей.

У некоторых пациентов причину, спровоцировавшую воспалительный процесс в печени, установить не удается, такие формы заболевания называют криптогенными.

Наиболее часто активное течение имеют гепатиты вирусной этиологии (вызванные вирусами типа В, С, D). Гепатиты типов А и Е почти всегда протекают остро и в хроническую форму не переходят.

Иногда в такой агрессивной форме протекают воспалительные процессы, спровоцированные токсическими воздействиями (медикаментозные препараты, алкоголь).

Симптоматика

Классификация хронических активных гепатитов проводится по признаку активности течения болезни. Выделяют заболевания с минимальной, умеренной и высокой активностью. Клиническая симптоматика различается по степени интенсивности.

Хронические гепатиты: классификация, симптомы, внепеченочные признаки, лечение активных вирусных форм, поддерживающая терапия, диета, служба в армии

Среди проявлений заболевания преобладают желтуха, лихорадочные явления, астенический и диспепсический синдромы, артралгии, частые кровотечения. Одним из характерных признаков недуга является постоянная слабость, снижение работоспособности, общее недомогание. Из-за отсутствия аппетита у пациентов развивается кахексия (сильное истощение).

При этой форме заболевания наблюдаются следующие симптомы:

  • тяжесть, дискомфорт, болевые ощущения в правом подреберье;
  • постоянная тошнота, рвотные позывы, чаще наблюдаемые после приема пищи или лекарственных средств;
  • анорексия;
  • частые пищеварительные расстройства;
  • гепатомегалия (увеличение размеров печени);
  • пожелтение кожных покровов, слизистых, склер глаз (у трети пациентов);
  • кожный зуд;
  • суставные и мышечные боли;
  • периодическое повышение температуры до субфебрильных значений.

Характерные симптомы заболевания – внепеченочные проявления. У больных на коже появляются сосудистые звездочки, образованные лопнувшими капиллярами.

Отмечается покраснение кожных покровов, чаще на ладонях, стопах, щеках. Часто болезнь сопровождается появлением высыпаний, напоминающих крапивницу, зудящих и болезненных.

Длительное протекание патологии сопровождается утолщением пальцевых фаланг, изменением формы ногтей.

В подавляющем большинстве случаев патологический процесс сопровождается увеличением и изменениями консистенции печени. При пальпации определяется выступающий острый край, консистенция плотная, печень болезненна. У 90% пациентов на фоне гепатомегалии обнаруживается увеличение селезенки (чаще незначительное).

В четверти случаев болезнь протекает без выраженных симптомов. Люди с такой формой патологии жалуются на плохую переносимость жирных пищевых продуктов, жареных блюд, спиртных напитков. После их приема возникают сильные боли в правом боку, тошнота, рвота.

Ухудшение функций печени приводит к проявлениям со стороны нервной системы. Пациенты жалуются на плохое самочувствие, низкую работоспособность, нервозность, раздражительность. Часто наблюдаются нарушения сна, высокая утомляемость при незначительных нагрузках.

Хронические гепатиты: классификация, симптомы, внепеченочные признаки, лечение активных вирусных форм, поддерживающая терапия, диета, служба в армии

Часто при обострениях отмечаются суставные боли, при этом деформация костного сочленения отсутствует. Артралгии множественные, могут проявляться в различных суставах.

Вследствие повышения билирубина у больных значительно темнеет моча, а кал, напротив, обесцвечивается. По этой причине у трети пациентов появляется желтуха. Она может быть различной интенсивности: от незначительного пожелтения кожи до ярко выраженного окрашивания кожных покровов в лимонный, оранжевый, коричневый и даже бурый цвет.

При появлении симптомов гепатита необходимо обратиться к гепатологу или гастроэнтерологу. Диагностика начинается со сбора анамнестических данных, анализа жалоб и физикального осмотра пациента.

У большинства обнаруживаются характерные печеночные знаки (телеангиэктазии, пальмарная эритема), гепатомегалия, спленомегалия.

Для постановки точного диагноза необходим ряд лабораторных анализов и инструментальных исследований.

В общеклиническом анализе крови обнаруживается увеличение СОЭ, лейкоцитопения, уменьшение концентрации тромбоцитов.

В биохимическом исследовании выявляется незначительное увеличение обеих фракций билирубина (в 2-2,5 раза), серьезно повышенный уровень трансаминаз (АЛТ и АСТ), содержание альбуминов, как правило, сохраняется в норме или немного снижено. Повышается концентрация иммуноглобулинов и гамма-глобулинов в сыворотке крови.

Хронические гепатиты: классификация, симптомы, внепеченочные признаки, лечение активных вирусных форм, поддерживающая терапия, диета, служба в армии

Наиболее информативными инструментальными исследованиями являются УЗИ органов брюшной полости, лапароскопия, радионуклидная сцинтиграфия печени.

Лечение заболевания

В лечении активных форм хронического гепатита играет важную роль комплексный подход. Помимо медикаментозной терапии, всем пациентам показано соблюдение диеты (стол №5 по Певзнеру), ограничение физической нагрузки.

При острых симптомах пациента необходимо госпитализировать в клинику, вводится постельный режим, так как в лежачем положении значительно увеличивается кровоток в печени, что создает условия для ее лучшего функционирования.

После снятия проявлений обострения рекомендована нормализация режима дня, умеренные нагрузки.

Лечение хронических гепатитов длительное, продолжается в период от 2 лет и более. Для оценки динамики заболевания периодически проводятся диагностические мероприятия.

В качестве профилактики необходимо следовать таким рекомендациям:

  • отказ от незащищенных сексуальных контактов с непроверенными партнерами, так как вирусные гепатиты часто передаются половым путем;
  • исключение повторного использования одноразовых шприцев для внутривенных инъекций;
  • тщательная антисептическая обработка инструментария, применяемого в медицинских учреждениях, косметологических кабинетах;
  • отказ от совместного использования предметов личной гигиены, особенно тех, на которых могут оставаться следы крови (бритвенных станков, зубных щеток);
  • своевременное и корректное лечение заболеваний печени.

Исходом этой патологии становится стабилизация патологического процесса или продолжающаяся активность и прогрессирование в цирроз.

Полного выздоровления и нормализации функции печени, как правило, не происходит, однако это не означает, что можно не лечить заболевание.

Только комплексная терапия помогает пациентам с этим диагнозом избежать цирротического процесса, стабилизировать работу печени.

Морфологическая классификация хронического гепатита основана на активности воспаления и его локализации по отношению к структурам печеночной паренхимы. На этом основании несколько лет назад для легких случаев были введены термины “хронический персистирующий гепатит” и “хронический лобулярный гепатит”, а для более тяжелых – “хронический активный гепатит”.

Раньше считалось, что подобная классификация отражает прогноз, но в дальнейшем это было поставлено под сомнение. После того как появились новые данные об этиологии, о патогенезе, серодиагностике и лечении хронических гепатитов, была создана новая классификация, которая учитывает не только морфологические данные, но и клиническую картину и данные серологического исследования.

Этиология. Выделяют хронический гепатит: вирусный (вызванный вирусами гепатитов В, С и D или другими вирусами), аутоиммунный (типы I, II и III), токсический и криптогенный (идиопатический, гепатит неизвестной этиологии). Из классификации исключены алкогольный и наследственный (метаболический) гепатиты, так как рекомендуется их рассматривать в рамках основного заболевания (в частности алкогольной болезни печени, болезни Коновалова-Вильсона или дефицита α1-ингибитора протеаз).

Активность. При постановке диагноза необходимо указывать не только этиологию хронического вирусного гепатита, но и степень его активности, стадию и фазу. Это возможно при проведении пункционной биопсии печени, так как клинические признаки и изменение биохимических показателей не всегда коррелируют со степенью активности процесса, особенно при хроническом гепатите С.

Хронические гепатиты: классификация, симптомы, внепеченочные признаки, лечение активных вирусных форм, поддерживающая терапия, диета, служба в армии

Основные критерии – это наличие и выраженность:

  • некроза гепатоцитов пограничной пластинки, которые замещаются лимфоидноклеточным инфильтратом (ступенчатые некрозы);
  • мостовидных некрозов, при которых образуются “мостики” между сосудистыми структурами – соседними портальными трактами, центральными венами или портальным трактом и центральной веной;
  • дегенерации и некротических изменений гепатоцитов внутри дольки и инфильтрации портальных трактов.

Различают следующие степени активности:

  1. минимальную (соответствующую персистирующей форме в старой классификации);
  2. малую;
  3. умеренную;
  4. выраженную или высокую.

По данным пункционной биопсии определяется индекс гистиоцитарной активности (ИГА) по Кноделю, а также степень фиброзирования (индекс склероза печени). Эти данные позволяют установить не только степень активности гепатита, но и его стадию вплоть до развития цирроза печени.

Индекс гистиоцитарной активности (Кнодель Р., 1981)

Морфологические изменения печени

Баллы

Воспалительная инфильтрация портальных трактов:
слабая (меньше 1/3)
умеренная (1/3–2/3)
выраженная (больше 2/3)
1
3
4
Некроз гепатоцитов (разрушение паренхимы воспалительным инфильтратом)
лобулярный
ступенчатый
мостовидный
мультилобулярный
1–4
1–4
5–6
10

Гистологический индекс склероза печени при хроническом гепатите (Кнодель Р., 1981)

Характер фиброза

Баллы

Отсутствует
Слабый фиброз и расширение портальных трактов
Умеренный
Портопортальные и (или) портоцентральные септы, тяжелый фиброз
Цирроз
0
1
2
3
4

На основании индекса Кноделя, при котором учитываются 3 перечисленных компонента, хроническому гепатиту с минимальной активностью соответствует 1–3 балла, с малой (слабовыраженной) активностью – 4–8 баллов; с умеренной активностью – 9–12 баллов; тяжелый гепатит (высокой активности) – 13–18 баллов. Обычно этот индекс Кноделя используют в клинических исследованиях для оценки эффективности различных методов лечения. На практике достаточно качественной оценки активности воспаления, на основе которой выделяют легкий, умеренный и тяжелый хронический гепатит.

Эпидемиология

Основным фактором передачи при вирусных гепатитах В, С, D и G является контаминированная кровь, но могут также быть сперма, вагинальный секрет, иногда слюна. Особенно высокой контагиозностью отличается вирусный гепатит В, при котором заражение возможно даже при инокуляции очень малых объемов крови—0,0005 мл.

В связи с этим к группе высокого риска заражения вирусным гепатитом В относят медицинских работников всех специальностей, студентов медицинских институтов и училищ, больных, часто подвергающихся переливаниям крови иди находящихся на гемодиализе, семейное окружение больных хроническим гепатитом В или носителей вируса, а также определенные социальные группы (наркоманы, гомосексуалисты, проститутки).

Основная масса случаев заболевания связана с инструментальным заражением (шприцы, иглы, зубоврачебные инструменты, приборы и др.), меньшая — с введением не проверенных на вирус гепатита В препаратов крови. Имеются данные о передаче вируса половым путем, а также других путях бытового заражения, связанных с повреждением кожи и слизистых оболочек.

Рис. Эпидемиология хронического вирусного гепатита

Симптомы и лечение хронических гепатитов лекарственными препаратами и диетой

Это заболевание связано с воспалением печени. Последствия недуга хронический гепатит зависят от степени и активности поражения главного «фильтра организма», о чем не всегда сигнализируют симптомы и признаки. Страшными последствиями болезни является цирроз печени и развитие опухолей. Избежать этого можно, узнав причины возникновения, разновидности и способы лечения.

Недуг характеризуется наличием диффузных воспалительных заболеваний в печени (фильтре организма) на протяжении периода от 6 месяцев и более. Часто это проходит бессимптомно, поэтому человек может и не подозревать о наличии поражения гепатоцитов паренхимы.

Если вовремя это не диагностировать, клетки печени замещаются соединительной тканью. Проявляется цирроз, развиваются острые онкологические, желчные расстройства. Не все разновидности заболевания перерастают в хроническую стадию, например, тип А.

Инфекционные вариации B и C могут стать такими.

Причины

Если ненадлежащим методом проводить лечение реактивного гепатита В, С, D, G, заболевание переходит в хроническую стадию. Тип А стандартно лечится за несколько недель, в организме вырабатывается стойкий иммунитет до конца жизни. Его еще называют болезнью Боткина – желтухой. Основную опасность таит тип С (80%). Помимо этого, недуг развивается по причине таких факторов:

  • нарушение обмена веществ;
  • аутоиммунный гепатит – передается наследственным путем, сбои в защитных процессах;
  • токсические – на организм длительное время воздействуют вредные вещества: алкоголь, лекарственные препараты (тетрациклины, наркотики, противотуберкулезные, седативные), соль, бензолы, тяжелые металлы, радиоактивные элементы.

Классификация

Три основных типа поражения печени – А, B, C. Первый является распространенным, сначала похож на грипп. Через 2-4 дня кал становится бесцветным, а моча, наоборот, темнеет. Профилактика – соблюдение гигиенических норм.

Разновидность Е похожа на А, но тяжелая форма поражает печень и почки. Тип F мало изучен. При вирусной этиологии гепатита D наблюдаются острые внепеченочные симптомы: поражение легких, почек, суставов, мышц. Тип G схож с С, но не приводит к раку, циррозу.

Острая форма поражает организм быстро. Классификация хронических гепатитов:

  • криптогенный – не изучены запускающие механизмы;
  • хронический персистирующий (малоактивный) – развивается при медикаментозных, алкогольных и токсических поражениях печени;
  • лобулярный – вариант первого с локализацией патологий в печеночных дольках;
  • агрессивный гепатит (хронический активный) – характеризуется некрозами, есть склонность к возникновению цирроза, возникает из-за вирусов гепатитов В, редко С, может иметь медикаментозную, хроническую алкогольную этиологию (природу происхождения).

Диагностика

Для выявления патогенеза хронической болезни врач проводит первичный осмотр. У зараженного человека наблюдается мелкоточечная сыпь, желтоватый цвет кожи, малиновый язык, красные ладони, сосудистые звездочки.

Вместе с осмотром производится пальпация в области селезенки, печени: если они увеличены, будут неприятные ощущения при надавливании. Потом назначается УЗИ этих органов для установления неоднородности их структуры.

Диагностика хронического гепатита включает в себя в некоторых случаях:

  • биопсию печени, чтобы определить тип заболевания, есть цирроз/фиброз или нет;
  • общий анализ крови, который подтверждает наличие воспалительных процессов;
  • лабораторное серологическое исследование – выявляет определенные маркеры вирусных антигенов;
  • биохимический анализ крови – определяет уровень билирубина, печеночных ферментов, из-за которых кожа меняет цвет;
  • иммунологическое обследование – выявление антител к печеночным клеткам.

Это жалобы на горечь во рту при холестазе, нарушения испражнения, головные боли, кровоточивость с гематомами, ощущение разбитости, усталости. Чувствуется тяжесть, дискомфорт в области печени – под правым подреберьем.

Ноющая боль усиливается после употребления жареной, жирной пищи. Возможно развитие астеновегетативного синдрома – снижение умственной концентрации, работоспособности, сонливость.

Клинические проявления иногда включают уменьшение массы тела вследствие нарушений метаболизма, холестатического синдрома.

Хронические гепатиты: классификация, симптомы, внепеченочные признаки, лечение активных вирусных форм, поддерживающая терапия, диета, служба в армии

Терапия разрабатывается с учетом индивидуальных особенностей каждого пациента. Лечебный комплекс определяется степенью активности заболевания, причинами возникновения. Лекарственная терапия дополняется специальной диетой, двигательным режимом.

Используются препараты интерферона для того, чтобы подавить хронический вирусный гепатит C. Печень защищается гепатопротекторами, которые восстанавливают структуру ткани в комплексе с витаминами и антиоксидантами, снимают иммунное воспаление.

Цель – ремиссия болезни (ослабление).

Гепатит B

Он еще называется сывороточным типом. Заражение происходит через кровь, семенную жидкость при половых актах, во время родовой деятельности. Назначаются иммуностимуляторы (к примеру, Тималин, Метилурацил), витамины группы B и С, фолиевая, никотиновая кислота.

Печень восстанавливается анаболическими, кортикостероидными гормонами. Дополняется лечение хронического гепатита этого типа лекарствами для защиты печени. После выписки из больницы ежегодно нужно проходить оздоровление в санатории, всю жизнь придерживаться диет.

Гепатит C

После анализа степени поражения печени, стадии цирроза, рака, оценки сопутствующих заболеваний назначается индивидуальный курс длительной терапии. В современной практике применяется интерферон и Рибавирин, которые эффективны против всех генотипов недуга. Основная проблема больного инфекцией HCV (тип С) – плохая переносимость препаратов, их высокая стоимость.

Активный

Лечение должно начинаться после полного удостоверения в правильности диагноза хронической формы. Выждав 3-6 месяцев, повторно проводится гистологический контроль.

Главные элементы терапии – иммуносупрессоры и кортикостероиды. Если лечение прерывается до устранения всех клинических симптомов, возможен рецидив со стадией обострения заболевания.

Терапия должна проводиться под строгим контролем врача.

Персистирующий

Хронический вирусный гепатит с минимальной степенью активности лечится путем снижения физических и нервных нагрузок. Обеспечивается здоровый сон, спокойная обстановка, правильное питание.

При благоприятном протекании заболевания специальная медикаментозная помощь не нужна. Используются противовирусные и иммуномодулирующие препараты. Диспансеризация необходима как профилактическая мера.

Репликация не происходит воздушно-капельным и бытовым способом, поэтому носители вирусов заболевания не представляют опасность. Для защиты важно использовать барьерную контрацепцию, не брать чужие предметы гигиены.

Экстренная профилактика типа B – применение иммуноглобулина человека, вакцин. Лекарственные поражения и аутоиммунные формы излечимы, а вирусный хронический гепатит трансформируется в цирроз.

Избежать алкогольных поражений поможет исключение спиртного из рациона.

Симптоматика заболевания определяется воспалительными изменениями в печени, приводящими к ее увеличению и нарушению функции. У больных преобладает астено-вегетативный синдром: слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности, психоэмоциональная лабильность, что обусловлено снижением антитоксической функции печени.

Вторым по частоте субъективным признаком является ощущение тяжести или боли тупого характера в правом подреберье (в области печени). Частым является диспепсический синдром: ощущение сухости, горечи во рту, тошнота, плохая переносимость жира, метеоризм, неустойчивый стул. Нередко наблюдается желтуха.

При высокой активности процесса – повышение температуры тела, как правило, до субфебрильных цифр; возможен геморрагический синдром (кровотечение из носа, десен, подкожные кровоизлияния). При объективном исследовании определяется увеличение печени, нередко увеличение селезенки; примерно у 1/3 больных – малые печеночные знаки: эритема ладоней, телеангиоэктазии.

гипоальбуминемия, гиперглобулинемия (увеличение гамма-фракции), изменение белково-осадочных проб (тимоловой, кадмиевой, реакции Таката-Ара и др.). При повреждении гепатоцитов повышаются аминотрансферазы (АлТ, АсТ). Нередко снижается холестерин, протромбин, фибриноген. В общем анализе крови наблюдается увеличение СОЭ, что зависит от цитоза и белковых сдвигов. Нарушение поглотительно-эвакуаторной функции печени определяется пробой с бромсульфалеином.

Хронический гепатит с минимальной активностью – I степени (персистирующий) обычно протекает с незначительными клиническими симптомами, печень увеличена немного, обычно безболезненная, лабораторные показатели также изменены незначительно (аминотрансферазы повышены максимально в 1,5-2 раза, СОЭ не более 25 мм/ч).

Хронический гепатит с умеренной и выраженной активностью процесса (активный) характеризуется яркой клинической картиной, выраженными изменениями биохимических тестов (аминотрансферазы увеличены в 3-5 раз при умеренно выраженной активности процесса, в 5-10 раз при высокой активности). Наряду с увеличенной печенью имеется увеличенная селезенка.

Аутоиммунный вариант гепатита характеризует высокая активность и прогрессирующее течение процесса, большие белковые и иммунологические сдвиги (гипергаммаглобулинемия, повышение циркулирующих иммунных комплексов, антинуклеарные антитела, антитела к гладкомышечным клеткам, к микросомам печени). Часты системные проявления: поражение сосудов (васкулит, геморрагический синдром), артриты, гломерулонефрит с нефротическим синдромом, тиреоидиты, узловатая эритема и др.

Диагностика хронического гепатита

Диагностика основывается на симптомах болезни, на выявлении увеличенной печени, а нередко и селезенки (при объективном исследовании, гепатосцинтиграфии, УЗИ), определении нарушений функций печени и данных пункционной биопсии печени. Степень активности процесса позволяют определить выраженность клинических симптомов, изменений функциональных проб печени, белковые и иммунологические сдвиги, морфологические проявления.

Для распознавания вирусной природы гепатита, стадии болезни используют лабораторные методы, позволяющие определить маркеры вирусов гепатита в сыворотке крови:

  • Серологическими маркерами вирусного гепатита В являются HBsAg, HBsAb, HBeAg, HBeAb, HBcAb IgM, HBc Ab IgG, HBV ДНК, из них в фазу репликации определяются HBeAg, HBV ДНК, HBcAb IgM. Сероконверсия, сопровождающаяся заменой HBeAg на HBeAb, наблюдается при переходе в интегративную фазу болезни, при этом отмечается тенденция к снижению активности патологического процесса в печени; обострение заболевания в этот период может быть спровоцировано воздействием на печень токсических веществ или инфицированием иными вирусами гепатита (D, C).
  • Сывороточными маркерами гепатита Д являются HDV Ab IgG, HDV IgM, HDV РНК, причем последние два маркера присутствуют в фазу репликации вируса.
  • Инфицирование вирусом гепатита С в репликативный период в сыворотке крови больного можно определить антитела IgM к вирусу С (HCV Ab IgM) и к вирусной РНК (HCV РНК), а в интегративный период – антитела IgG (HCV IgG).

Дифференциальная диагностика:

  • Начало хронического гепатита может напоминать острый вирусный гепатит. Для определения тяжести болезни необходима биопсия печени, клинических и лабораторных данных для этого недостаточно.
  • У подростков следует исключать болезнь Вильсона, так как при ней картина хронического гепатита может развиваться задолго до появления неврологической симптоматики и колец Кайзера-Флейшера; для уточнения диагноза определяют уровень церулоплазмина и меди в сыворотке и моче и содержание меди в печени.
  • Постнекротический цирроз печени и первичный билиарный цирроз печени имеют ряд общих черт с хроническим аутоиммунным гепатитом, но эти болезни можно различить с помощью биохимических, серологических и гистологических исследований.
  • Хронический аутоиммунный гепатит не всегда удается отличить от хронического вирусного гепатита, особенно если при хроническом аутоиммунном гепатите обнаруживают антитела к вирусным антигенам, а при вирусном гепатите – аутоантитела.
  • Артрит, аллергический васкулит кожи, плеврит и другие внепеченочные проявления, не говоря уже об аутоантителах, часто служат основанием для ошибочного диагноза ревматоидного артрита или системной красной волчанки. В отличие от хронического аутоиммунного гепатита этим болезням несвойственно тяжелое поражение печени.

Современные диагностические возможности позволяют распознать хронический гепатит на ранних этапах развития и выбрать адекватные методы лечения.

Биохимические критерии хронического вирусного гепатита являются отражением цитолитического, мезенхимальновоспалительного синдромов, внутрипеченочного холестаза и печеночно-клеточной недостаточности. Цитолитический синдром проявляется в виде закономерного и значительного повышения активности трансаминаз сыворотки крови.

Обычно это повышение колеблется от 2,5 до 10 раз по сравнению с нормой (при минимальной степени активности наблюдается повышение до 3 раз, при умеренной—от 3 до 8 раз и при выраженной—более 8 раз). Обычно у больных хроническим вирусным гепатитом С вслед за острой фазой инфекционного процесса наступает период, который длится годами и характеризуется постепенным нарастанием активности патологического процесса и увеличением фиброза. При этом гиперферментемия не выражена: показатели АлАТ незначительно превышают норму, не изменены функциональные пробы печени.

Рис. Симптомы хронического вирусного гепатита

У больных хроническим вирусным гепатитом обычно отчетливо изменены индикаторы мезенхимально-воспалительного синдрома — повышена тимоловая проба, резко увеличенное содержание гамма-глобулина может сопровождаться гиперпротеинемией. Типично увеличено содержание иммуноглобулинов сыворотки крови, что обычно проявляется в виде поликлоновой гипериммуноглобулинемии, т.е.

повышением уровней всех основных клонов иммуноглобулинов: IgA, IgM, IgG. На фоне увеличенного содержания В-лимфоцитов, количество Т-лимфоцитов снижено. Как уже отмечалось, могут обнаруживаться антиядерные, антимитохондриальные, антигладкомышечные антитела, антитела к печеночному липопротеину и др.

Нарушение функциональной способности гепатоцитов проявляется в виде понижения активности холинэстеразы, уменьшения уровня альбумина, факторов свертывающей системы, синтезируемых в гепатоцитах, изменениях показателей бромсульфалеиновой, индоциановой проб и др. Отражением внутрипеченочного холестаза является повышение уровня конъюгированного билирубина в сыворотке крови, которое в большинстве случаев относительно незначительно, увеличение активности щелочной фосфатазы, ГТТП, повышение уровня холестерина в сыворотке крови.

Стандартное ультразвуковое исследование печени умеренно информативно. Оно позволяет выявить увеличение печени, селезенки, равномерно повышенную или диффузно-неравномерную эхогенность, снижение эхоплотности печени. Однако отсутствие изменений при этом исследовании не исключает хронического гепатита.

Ввиду невысокой информативности клинических, биохимических и инструментальных методов исследования при постановке диагноза хронического вирусного гепатита особое значение приобретает определение специфических серологических маркеров. При этом диагностика вирусного гепатита, основанная на обнаружении антигенов и соответствующих им антител, производится с использованием современных тест-систем на основе иммуноферментного и радиоиммунологического анализов.

Хронические гепатиты: классификация, симптомы, внепеченочные признаки, лечение активных вирусных форм, поддерживающая терапия, диета, служба в армии

маленькая двухспиральная молекула ДНК с небольшим односпиральным регионом и ферменты—ДНК-полимераза и проте- инкиназа. HBeAg не присутствует в плазме в свободном виде, но может располагаться в ядрах инфицированных гепатоцитов. HBsAg и HBeAg могут выявляться в сыворотке крови. Каждый из перечисленных антигенов вызывает гуморальный иммунный ответ (образование соответственно антител анти-HBs, анти-НВс и анти-НВе).

Поверхностный антиген вируса гепатита В — HBsAg, как правило, выявляется при всех формах инфекционного процесса. У большинства больных острым вирусным гепатитом В HBsAg появляется в последние 1—2 нед инкубационного периода и сохраняется от нескольких недель до нескольких месяцев. При благоприятном течении болезни отмечается исчезновение HBsAg в период реконвалесценции.

Антитела к HBsAg (анти-HBs) начинают выявлять в сыворотке крови больных острым вирусным гепатитом В через некоторое время после исчезновения HBsAg. Период времени после исчезновения HBsAg и до появления антител, продолжительность которого может колебаться от 3—4 нед до 1 года, принято называть фазой «окна».

Обнаружение этих антител в стадии реконвалесценции вслед за исчезновением из крови больных HBsAg указывает на выздоровление и развитие постинфекционного иммунитета. Выявление HBsAg свыше 6 мес свидетельствует о развитии хронической формы этой вирусной инфекции.Сердцевинный антиген вируса гепатита В—НВс Ag в свободном виде в крови не определяется и может быть выявлен в биоптатах печени в ядрах пораженных гепатоцитов.

НВс Ag характеризуется высокой иммуногенностью и индуцирует образование двух классов специфических антител: анти-НВс IgM и анти-НВс IgG. Анти-НВс IgM появляются в начальных периодах болезни и свидетельствуют об активной репликации вируса. Эти антитела циркулируют в крови 24— 30 нед, длительная персистенция их указывает на хронический гепатит.

Анти-НВс IgG появляются в период реконвалесценции, длительно циркулируют в крови и могут определяться многие годы после перенесенной инфекции, практически пожизненно.Важное значение имеет выявление HBeAg. При остром вирусном гепатите В он обнаруживается в крови бальных одновременно или через некоторое время после появления HBsAg.

HBeAg циркулирует в крови 7—14 нед и исчезает обычно на 1—3 нед раньше, чем HBsAg. Обнаружение этого антигена в крови больного указывает на высокую репликативную активность вируса и эпидемическую опасность источника инфекции, а также коррелирует с активностью патологического процесса в печени. Персистенция HBeAg более 8 нед свидетельствует о хронической инфекции.

Хронические гепатиты: классификация, симптомы, внепеченочные признаки, лечение активных вирусных форм, поддерживающая терапия, диета, служба в армии

Антитела к HBeAg (анти-НВе) при остром вирусном гепатите В появляются в ранние сроки болезни, обычно через 1—4 нед после исчезновения HBeAg. Сероконверсия от HBeAg к анти-НВе является в большинстве случаев показателем прекращения активной репликации вируса гепатита В, элиминации или интеграции ДНК вируса гепатита В в геном гепатоцита.

ДНК вируса гепатита В и ДНК-полимеразу определяют в сыворотке крови, и обычно они исчезают одновременно с HBeAg. Они являются специфическими маркерами репликации вируса гепатита В и свидетельствуют о высокой инфекциозности больных.Таким образом, о наличии приобретенного иммунитета после перенесенного острого вирусного гепатита В свидетельствует наличие в сыворотке крови анти-HBs, анти-НВе в невысоких титрах и анти-НВс IgG.

Выраженность иммунитета, как правило, устанавливают по титру анти-HBs. Высокие титры сохраняются в течение 8—14 лет после перенесенного острого вирусного гепатита В. В этот период больной обычно невосприимчив к этому вирусу.При исследовании цикла жизнедеятельности вируса гепатита В выделены 2 биологические фазы его развития: репликативная и интегративная.

Лечение хронического вирусного гепатита

Хронический вирусный гепатит – группа инфекционных поражений печени, протекающих с воспалительными дистрофически-пролиферативными изменениями паренхимы органа. Клиническими проявлениями хронических вирусных гепатитов служат диспепсический, астеновегетативный и геморрагический синдромы, стойкая гепатоспленомегалия, нарушения функции печени.

Диагностика включает определение в сыворотке маркеров гепатитов В, С, D, F и G; оценку биохимических проб печени, УЗИ печени, реогепатографию, пункционную биопсию печени, гепатосцинтиграфию. Лечение хронических вирусных гепатитов консервативное, включающее диету, прием эубиотиков, ферментов, гепатопротекторов, противовирусных препаратов.

Под хроническими вирусными гепатитами в гастроэнтерологии понимают этиологически неоднородные антропонозные заболевания, вызываемые гепатотропными вирусами (A, B, C, D, E, G), имеющие манифестное течение продолжительностью свыше 6 месяцев.

Хронические вирусные гепатиты чаще встречаются в молодом возрасте и при отсутствии адекватной терапии приводят к раннему развитию цирроза, рака печени и гибели пациентов.

Прогрессирование заболевания ускоряется при злоупотреблении наркотиками, алкоголем, одновременном инфицировании несколькими вирусами гепатита или ВИЧ.

Хронические гепатиты: классификация, симптомы, внепеченочные признаки, лечение активных вирусных форм, поддерживающая терапия, диета, служба в армии

Хронические гепатиты этиологически тесно связаны с острыми формами вирусных гепатитов В, С, D, Е, G, особенно протекающими в легком желтушном, безжелтушном или субклиническом варианте и принимающими затяжной характер.

Хронический вирусный гепатит обычно развивается на фоне неблагоприятных факторов – неправильного лечения острого гепатита, неполной реконвалесценции на момент выписки, отягощенного преморбидного фона, алкогольной или наркотической интоксикаций, инфицирования другими вирусами (в т. ч. гепатотропными) и т. д.

Ведущим патогенетическим механизмом при хроническом вирусном гепатите служит нарушение взаимодействия иммунных клеток с содержащими вирус гепатоцитами.

При этом отмечается дефицит Т-системы, депрессия макрофагов, ослабление системы интерфероногенеза, отсутствие специфического антителогенеза в отношении антигенов вирусов, что в конечном итоге нарушает адекватное распознавание и элиминацию иммунной системой антигенов вирусов на поверхности гепатоцитов.

С учетом этиологии различают хронические вирусные гепатиты В, С, D, G; сочетания В и D, В и С и др., а также неверифицированный хронический вирусный гепатит (неясной этиологии).

В зависимости от степени активности инфекционного процесса выделяют хронические вирусные гепатиты с минимальной, слабо выраженной, умеренно выраженной, выраженной активностью, фульминантный гепатит с печеночной энцефалопатией.

Минимальная степень активности (хроническая персистенция вирусного гепатита) развивается при генетически обусловленном слабом иммунном ответе, когда отмечается пропорциональное угнетение всех показателей клеточного иммунитета (Т-лимфоцитов, Т-супрессоров, Т-хелперов, Т-киллеров и др.).

Низкая, умеренная и выраженная активность хронического вирусного гепатита имеет место при резком дисбалансе иммунной регуляции.

В течении хронического вирусного гепатита различают стадии:

  1. с отсутствием фиброза;
  2. с наличием слабовыраженного перипортального фиброза;
  3. с наличием умеренного фиброза с портопортальными септами;
  4. с наличием выраженного фиброза с портоцентральными септами;
  5. с развитием цирроза печени;
  6. с развитием первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

Хронический вирусный гепатит может протекать с ведущим цитолитическим, холестатическим, аутоиммунным синдромом. Цитолитический синдром характеризуется интоксикацией, повышением активности трансаминаз, снижением ПТИ, диспротеинемией.

При холестатическом синдроме преимущественными проявлениями служат кожный зуд, увеличение активности ЩФ, ГГТП, билирубина.

Аутоиммунный синдром протекает с астеновегетативными явлениями, артралгиями, диспротеинемией, гипергаммаглобулинемией, повышением активности АлАТ, наличием различных аутоантител.

Хронические гепатиты: классификация, симптомы, внепеченочные признаки, лечение активных вирусных форм, поддерживающая терапия, диета, служба в армии

Клиника хронического вирусного гепатита определяется степенью активности, этиологией заболевания, а выраженность симптоматики – сопутствующим фоном и длительностью поражения.

Наиболее характерными проявлениями служат астеновегетативный, диспепсический и геморрагический синдромы, гепато- и спеномегалия.

Астеновегетативные проявления при хроническом вирусном гепатите характеризуются повышенной утомляемостью, слабостью, эмоциональной лабильностью, раздражительностью, агрессивностью. Иногда отмечаются жалобы на нарушение сна, головную боль, потливость, субфебрилитет.

Явления диспепсии связаны как с нарушением нормального функционирования печени, так и с частыми сопутствующими поражениями билиарного тракта, 12-перстной кишки и поджелудочной железы, поэтому сопровождают большинство случаев хронического вирусного гепатита.

Диспепсический синдром включает ощущения тяжести в эпигастрии и подреберье, метеоризм, тошноту, отрыжку, непереносимость жирной пищи, ухудшение аппетита, неустойчивость стула (склонность к поносам). Желтуха не является патогномоничным симптомом хронического вирусного гепатита; в отдельных случаях может отмечаться субиктеричность склер.

Явная желтуха чаще появляется и нарастает по мере развития цирроза и печеночной недостаточности.

В половине наблюдений у больных с хроническим вирусным гепатитом отмечается геморрагический синдром, характеризующийся склонностью к кожным кровоизлияниям, носовым кровотечениям, петехиальным высыпаниям.

У 70 % пациентов отмечается появление внепеченочных знаков: телеангиэктазий (сосудистых звездочек), пальмарной эритемы, капиллярита (расширения капилляров), усиленного сосудистого рисунка на груди.

К внепеченочным проявлениям хронического вирусного гепатита относятся миалгии и артралгии, периферическая полинейропатия, аменорея, гинекомастия, снижение либидо, поражение глаз и слюнных желез.

При преобладающем аутоиммунном синдроме могут присоединяться узелковый периартериит, кардиомиопатия, антифосфолипидный синдром, дерматомиозит, гранулематоз, болезнь Такаясу, аутоиммунный гепатит, хронический гломерулонефрит, сахарный диабет и др.

При хроническом вирусном гепатите отмечается гепатомегалия: печень может выступать из-под реберной дуги на 0,5-8 см; верхняя граница определяться перкуторно на уровне VI—IV межреберий.

Консистенция печени становится плотноэластической или плотной, может отмечаться повышенная чувствительность или болезненность при пальпации. У большинства пациентов также выявляется спленомегалия.

Расширение вен пищевода, геморроидальных вен, развитие асцита свидетельствуют о запущенности хронического вирусного гепатита и формировании цирроза печени.

Диагноз хронического вирусного гепатита устанавливается при длительно текущем (свыше 6 месяцев) инфекционном процессе, вызванном вирусами гепатита В, С, D, F, G; наличии гепатоспленомегалии, астенического, диспепсического и геморрагического синдромов.

С целью верификации формы заболевания проводится определение маркеров вирусных гепатитов методом ИФА, обнаружение РНК вирусов с помощью ПЦР-диагностики.

Из биохимических показателей функции печени наибольший интерес представляет исследование АлАт и АсАТ, щелочной фосфатазы (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ), лецитинаминопептидазы (ЛАП), сывороточной холинэстеразы (ХЭ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), билирубина, холестерина и др., позволяющих судить о степени повреждения паренхимы печени при хроническом вирусном гепатите. С целью оценки состояния гемостаза производится исследование коагулограммы, определение количества тромбоцитов.

УЗИ печени позволяет увидеть изменения печеночной паренхимы (воспаление, уплотнение, склерозирование и пр.). С помощью реогепатографии изучается информация о состоянии внутрипеченочной гемодинамики. Проведение гепатосцинтиграфии показано при признаках цирроза печени.

Хронические гепатиты: классификация, симптомы, внепеченочные признаки, лечение активных вирусных форм, поддерживающая терапия, диета, служба в армии

В стадии ремиссии хронического вирусного гепатита необходимо придерживаться диеты и щадящего режима, проводить профилактические курсы приема поливитаминов, гепатопротекторов, желчегонных средств. Обострение хронического вирусного гепатита требует стационарного лечения.

Основу базисной терапии хронического вирусного гепатита составляет диетический стол № 5; назначение препаратов, нормализующих кишечную микрофлору (лактобактерин, бифидумбактерин, бификол); ферментов (фестал, энзистал панкреатин); гепатопротекторов (рибоксин, карсил, гептрал, эссенциале и др.). Целесообразен прием настоев и отваров, обладающих противовирусным (календула, зверобой), спазмолитическим и слабым желчегонным и действием (спорыш, мята).

При цитолитическом синдроме необходимы внутривенные инфузии белковых препаратов и свежезамороженной плазмы, проведение плазмафереза.

Купирование холестатического синдрома проводится с помощью адсорбентов (активированный уголь, полифепам, билигнин), препаратов ненасыщенных жирных кислот (хенофальк, урсофальк).

При аутоиммунном синдроме назначаются иммунодепрессанты, глюкокортикоиды, делагил, проводится гемосорбция.

Этиотропная терапия хронического вирусного гепатита требует назначения противовирусных препаратов: синтетических нуклеозидов (ретровир, фамвир), интерферонов (виферон, роферон А) и др.

Пациенты с хроническим вирусным гепатитом находятся на пожизненном диспансерном учете у инфекциониста-гепатолога. Неблагоприятное течение хронические вирусные гепатиты приобретают при отягощенном фоне: одновременном инфицировании несколькими вирусами, злоупотреблении алкоголя, наркотической зависимости, ВИЧ-инфекции. Исходом хронических вирусных гепатитов служит цирроз и рак печени.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Информационный сайт